胃食管阀瓣分级也称Hill分级，顾名思义，就是Hill的团队发明的分级，本文就是该分级的源文献，发表时间是年，虽然时隔20年以上，但目前临床上还在广泛应用。因为这篇文献实在是很重要，因此采用纯译+个人收获的格式来呈现。
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背景
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多年来，作为抗反流屏障的胃食管连接处一直吸引着大家的注意。尽管膈肌脚的关闭机制越来越受到重视，但过去20年内的主要研究方向还是集中在食管下括约肌（LES）上。我们先前就在尸体上发现了胃食管阀瓣存在的证据，现在我们想对之前的观察进行延伸，并且明确通过翻转胃镜决定阀瓣的状态能否预测患者的反流状态。
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方法和材料
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体外实验
使用之前的方法，在13例男性尸体上测量跨胃食管连接处的（压力）梯度。通过幽门向胃内插入两根导管（一根测压用，一根灌注用），同时食管内也放置一根导管。食管和十二指肠处打结系紧以形成封闭腔道。以每次增加50ml的方式向胃内注入生理盐水，直至胃内压和食管内压相等（盐水从胃流入食管）。盐水流动时的胃内压定义为梯度压力。在测量完梯度压力后，从食管端插入测压导管并横跨胃食管连接处。随后记录该区域（高压区）的压力。
完成上述研究后，行胃造口术观察食管入口的结构。阀瓣呈°的扁平肌黏膜皱襞。使用巴克钳夹住阀瓣向下移动，并且在多个方向上共缝合三针，从而使阀瓣延长。之后关闭胃造口，重复梯度和高压区的监测。
在6具尸体中，阀瓣成形术之后还将胃食管连接处固定在主动脉前筋膜，具体方法是垂直缝4针（间隔1cm），随后重复测量。
我们还对8例有食管裂孔疝的尸体进行了研究。胃食管连接处位于后纵隔。后方依附点很薄弱。通过胃造口术观察胃食管阀瓣，发现阀瓣要么不存在，要么很短。行阀瓣成形术之后关闭胃造口，之后测量梯度。然后再次打开胃造口，拆除阀瓣上的缝线，随后关闭造口。将胃食管连接处下拉至膈肌以下，并固定在主动脉前筋膜的正常依附处（4针，间隔1cm），然后测量梯度。在后固定之后，再次打开胃造口，发现阀瓣得到了重建。随后行阀瓣成形术，以延长阀瓣，并重复测量梯度。在三具尸体中，胃食管连接处由一条束带包裹，然后在有张力的情况下固定在中弓韧带上。
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体内实验
招募了22例对照者。均无胃食管症状或手术史，24小时pH监测结果均正常（酸暴露时间百分比＜4%）。同时还纳入了44例反流症状严重到考虑做抗反流手术的患者。44例患者要么有食管炎，要么pH监测阳性，或者两者都有。在体内研究的第一部分，对12例对照者和12例反流患者的胃充气过程中翻转位的胃食管连接处影像进行录像。通过查看录像，制定出一套分级系统，用以描述正常胃食管连接处的表现和反流患者的胃食管连接处表现。随后将这套系统用于剩余的10例对照者和32例反流患者。观察时拍摄照片，随后用于评估观察者之间的差异。
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结果
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体外实验
Figure1.10具尸体中阀瓣成形术前后的梯度（A）和高压区（B）压力值。每个字母代表一具尸体（a-i）。注意的是，通过手术强化阀瓣后，梯度压力升高，而高压区压力未改变。
Figure1A显示的是阀瓣成形术前后胃与食管之间的压力梯度。注意的是术前几乎都存在梯度，手术强化阀瓣后，梯度升高。Figure1B显示额外的缝合并没有改变胃食管连接处高压区的压力。
在6具尸体中，阀瓣成形术之后进行了后固定。压力梯度从12.2±3.2mmHg上升至32.8±4.11mmHg，而高压区压力没有增加（p=0.）。
在8具有食管裂孔疝的尸体中，梯度压力变化范围为0~8mmHg。单独行阀瓣成形术未能显著升高梯度压力。将胃食管连接处下拉固定后，梯度压力显著升高（4.12±1.8-14.61±5.8，p=0.）。在此基础上添加阀瓣成形后，梯度压力进一步显著升高（14.61±5.8-19.75±5.8，p=0.0）。值得注意的是，这些操作未显著改变高压区压力。
由于尸体上没有括约肌活性，跨胃食管连接处的梯度似乎是由胃食管阀瓣引起。在三例使用束带压迫胃食管连接处的尸体中，梯度压力升高，但高压区压力也有相同程度的升高。
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体内实验
正常受试者和反流患者的翻转位胃食管连接处表现明显不同。
在对照组，胃小弯侧可见明显的组织皱襞紧贴内镜（therewasaprominentfoldoftissuealongthelessercurvaturethatwascloselyapposedtotheendoscope）（GradeⅠ，Fig.2）。
组织皱襞存在，不如Ⅰ级明显，但会有周期性开放和围绕内镜迅速关闭（Less
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