中华消化外科杂志年14卷05期-页
关键词：再喂养综合征；电解质紊乱；低磷血症
1临床资料
患者男,55岁,因腹上区饱胀隐痛3年,加重伴反复呕吐2个月余入院。患者3年前起自觉反复出现腹上区隐痛不适,伴嗳气反酸,有夜间饥饿痛,进食后可稍缓解。3年间上述症状多次出现,并逐渐加重。近2个月患者腹上区饱胀感明显,频繁呕吐,呕吐物为宿食,伴恶臭。患者起病后3年内曾多次就诊,胃镜检查结果为十二指肠球部溃疡,幽门管变形。先后给予奥美拉唑、兰索拉唑及克拉霉素等药物治疗,治疗后短期内症状有所缓解,但易复发,并呈逐渐加重趋势。近2个月内科保守治疗无效,为求进一步诊断与治疗,患者于年5月21日到我科就诊。体格检查:患者呈明显消瘦貌,身高为cm,体质量为55kg,BMI为17.76kg/m2,上臂中段周长为19.5cm,肱三头肌皮褶厚度为8mm,近3个月体质量减轻约6kg。腹上区饱满,可见胃型,轻压痛,腹部振水音阳性,胃肠减压引流出大量不含胆汁的液体和宿食。实验室检查:RBC3.39×/L,Hb93g/L,RBC压积28.4%,WBC8.68×/L,中性粒细胞占75.2%,总淋巴细胞计数1.47×/L,PLT×/L。TP50g/L,Alb23g/L,前白蛋白0.11g/L,转铁蛋白1.4g/L,胆固醇3.5mmol/L,TG1.1mmol/L,Cr66μmol/L,BUN5.4mmol/L,血钠mmol/L,血钾2.8mmol/L,血钙1.82mmol/L,血镁0.72mmol/L,血磷0.90mmol/L,血糖4.4mmol/L。患者营养风险筛查评分结果为4分,提示患者存在营养不良风险。复查胃镜示黏液湖混浊,胃内较多食物残留;高位倒转胃底无异常;胃体黏膜充血,胃角光滑无溃疡;胃窦部明显充血水肿,见散在出血点;幽门明显肿胀,十二指肠球部不规则变形,胃镜不能通过,十二指肠降部无法观察。
患者长期幽门梗阻,胃壁水肿比较明显,同时存在明显的水电解质紊乱。因此,笔者团队决定术前先给予患者胃肠减压和3%氯化钠溶液洗胃,同时纠正水电解质紊乱和行营养支持治疗。因建立肠内营养支持治疗途径困难,笔者团队选用行肠外营养支持治疗,具体方案如下:碳水化合物为50%葡萄糖溶液mL+5%葡萄糖溶液mL(热量kcal),20%脂肪乳剂mL(热量约kcal),11.4%氨基酸溶液mL(热量kcal、氮13.5g),总热量为kcal/d。其他维生素、微量元素、谷氨酰胺、电解质等均按比例供给。
患者行4d肠外营养支持治疗后病情稳定,第5天突然出现无明显诱因高热、烦躁、心动过速、心律不齐、呼吸困难、血压降低、肌无力、四肢麻痹等表现。血电解质严重紊乱,突出表现为低磷(0.41mmol/L)、低镁(0.55mmol/L)、低钾(2.7mmol/L)和低钠(mmol/L),凝血国际标准化比值升高达2.81,同时还合并严重的低蛋白血症,血清Alb28g/L,前白蛋白0.08g/L。考虑患者可能存在再喂养综合征(refeedingsyndrome,RFS),立即予停止原肠外营养支持治疗方案,积极纠正低磷、低镁和低钾等电解质紊乱,同时加强心电监护等措施,密切观察患者生命体征变化。经上述方案治疗1周后患者病情趋于稳定,各指标都逐步恢复。笔者团队决定再次行肠外营养支持治疗,调整后治疗方案如下:碳水化合物为50%葡萄糖溶液mL+5%葡萄糖溶液mL(热量kcal),20%脂肪乳剂mL(热量约kcal),11.4%氨基酸溶液mL(热量kcal、氮9g),总热量为kcal/d。治疗过程中严密监测水电解质水平的变化,随时调整液体总量,加强维生素B1的供给。治疗1周后患者各项指标均恢复正常,营养状况也较前有所改善,血清Alb升至31g/L。笔者团队决定对患者行手术治疗,手术方式为远端胃大部切除+胃窦黏膜剥除+十二指肠溃疡旷置+空肠造瘘术,放置1根肠内营养管,便于术后行营养支持治疗。术后第2天开始行肠内营养支持治疗,制剂选用肠内营养混悬液,通过肠内营养泵泵入。具体剂量和输注速度分别为:术后第2~3天给予mL,输注速度为40mL/h;术后第4天给予mL,输注速度为60mL/h;术后第5天给予mL,输注速度为80mL/h;术后第6天给予mL,输注速度为mL/h;热量不足部分由肠外营养支持治疗补足,术后第6天后行完全肠内营养支持治疗,2周后患者康复出院。
2讨论
RFS是指一类以低磷血症为特征的严重水电解质紊乱和代谢异常,常见于长期禁食、尤其是重度营养不良的患者开始行营养支持治疗(包括经口喂养、肠内和肠外营养)后。RFS发生的病理生理基础已基本阐明,饥饿状态下体内激素和代谢的改变是基础,而外源性葡萄糖的快速补充是最终导致RFS的重要诱因。当机体处于饥饿状态时,体内发生一系列神经内分泌改变,当补充外源性营养物质,尤其是短时间内输注大量葡萄糖溶液后,患者体内血糖浓度升高,胰岛素大量分泌,合成代谢迅速增强,钾、镁、磷和维生素的血清浓度出现明显下降,由此产生一系列的临床症候群。其典型的临床表现为突发心律失常、心肺衰竭、谵妄等,严重者可致猝死[1-3]。尽管RFS的危害很大,但在临床工作中却仍常常被忽视。
由于缺乏统一的定义,RFS的确切发病率尚不清楚。一项包含例住院患者的研究结果显示:严重低磷血症的发病率约为0.43%,其中营养不良是最主要的危险因素[4]。其他与RFS相关的危险因素还有肿瘤恶病质、外科手术、长期酗酒、神经性厌食、老年患者、难以控制的糖尿病、以及长期服用抑酸药或利尿药等[5]。Martínez等[6]报道患者行全肠外营养支持治疗时,如果营养液中不含磷制剂,%发生RFS,而添加磷制剂后,RFS发病率降至18%。另一项针对ICU重症患者的研究则发现行再喂养后34%的患者出现了明显的低磷血症[7]。英国国家卫生医疗质量标准署指南中也制订了RFS高危人群的定义[8]。本例患者存在营养不良和长期服用抑酸药2项危险因素,最终导致了RFS发生。
RFS的临床表现具有多样性、多变性和不可预测性等特点,常没有预兆地突然发作,可涉及全身各个系统和器官[9]。RFS的诊断并不困难,综合评估患者存在的高危因素和临床表现,实验室检查血磷0.5mmol/L,基本可以明确诊断。本例患者早期血磷水平维持在正常范围,当行肠外营养支持治疗后,循环系统、呼吸系统、神经系统和血液系统均产生临床症状,同时血磷也迅速降至0.41mmol/L,属于典型表现的RFS。
鉴于RFS累及器官较多,临床危害较大,因此,RFS的治疗总体应以预防为主[10]。在治疗全程中注意以下3个基本原则:(1)早期甄别具有危险因素的患者。(2)治疗过程中监测各种血清离子浓度的变化。(3)选择合理的营养元素及喂养方式。
对长期禁食患者开始再喂养前,一定要进行系统评估是否存在RFS的危险因素。高危患者需检查血电解质等生化指标,如有异常则及时调整喂养方案。虽然血清Alb不是一项营养学指标,但研究结果发现低Alb血症常预示低磷血症的发生,所以高危患者如果存在低Alb血症,应及时补充纠正[7]。
由于RFS的发生与合成代谢尤其是葡萄糖的代谢增强有关,因此对高危患者行营养支持治疗时需格外注意各种营养物质的配给。(1)应严格控制总热量的供应,特别是再喂养后的1~2d,总热量宜控制在10kcal/(kg·d)左右,以后根据患者病情的变化再逐步增加至目标量。(2)营养底物的选择,应减少碳水化合物的含量,而适当增加脂肪的比例,脂质代谢不会引起高胰岛素血症,也不会消耗细胞外磷,因此不会加重RFS。(3)液体量应遵循“量出而入”的原则,严格控制医源性液体输入,避免加重水钠潴留,达到减轻肾脏和心脏负担的目的。必须对RFS患者行24h监测,其监测内容包括:心电图、呼吸节律、氧饱和度、各种血电解质、凝血功能、肝肾功能、四肢肌力以及意识状态等,发现异常需及时处理,最大限度避免意外发生。本例患者遵循上述处理原则行合理的治疗,其预后良好。
RFS是临床上常见的、具有潜在致命危险性的一类综合征。RFS预防重点在于医护人员对RFS的全面认识,提高警惕,尽早甄别RFS的高危人群。在开始再喂养之前纠正患者水电解质紊乱、选择合理的营养素配方与营养支持治疗方案,治疗过程中密切监测患者各项生理生化指标的变化,从而降低RFS发生率和病死率,改善患者预后。
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